PLAN is genoemd naar het gen PLA2G6 welke aangedaan is in deze subgroep van NBIA ziekten. PLAN erft autosomaal recessief over. PLAN omvat INAD (infantiele neuroaxonale dystrofie), NAD (atypische neuroaxonale dystrofie) waarbij de ziekte zich  een paar jaar later openbaart, en een volwassen vorm van dystonie-parkinsonisme die in het tweede of derde decennium van het leven van de patiënt begint met dystonie, neuropsychiatrische veranderingen, traagheid, slechte balans en stijfheid.

Het klassieke INAD kent een vroeg begin en een snelle progressie. Patiënten met INAD ontwikkelen meestal tussen de 6 maanden en het 3^e levensjaar de eerste symptomen. De eerste tekenen zijn vertragingen in de ontwikkelingsvaardigheden, zoals lopen en praten. Kinderen kunnen in de beginfase een lage spierspanning hebben (hypotonie), maar dit kan als ze ouder worden veranderen in stijfheid (spasticiteit), met name in de armen en benen. Ook optische atrofie (een oogziekte die veroorzaakt wordt door degeneratie van de oogzenuw) komt veel voor en kan een slechte visie en uiteindelijk blindheid veroorzaken.

NAD begint meestal op latere leeftijd dan INAD, meestal nog in de vroege kinderjaren, maar soms ook pas in het tweede decennium. Het heeft een tragere progressie en een andere variëteit van bewegingsproblemen dan INAD. In het begin kunnen kinderen vertraagde spraakontwikkeling of kenmerken die lijken op autisme vertonen. Uiteindelijk krijgen ze moeite in de ontwikkeling van bewegingen. In tegenstelling tot het klassieke INAD hebben patiënten met NAD meestal last van dystonie. Daarnaast hebben ze meer kans op gedragsveranderingen, zoals impulsiviteit, problemen met aandacht vasthouden of depressiviteit, welke behandeling kan vereisen door een arts.

BPAN wordt veroorzaakt door mutaties in het gen WDR45 welke zich bevindt op het X-chromosoom. Tot op heden zijn alle gemelde patiënten individuele gevallen geweest (dus in het gezin is maar één persoon aanwezig met deze aandoening). De meerderheid van de gediagnosticeerde patiënten zijn vrouwen, wat suggereert dat de mutaties nieuw gevormd zijn in de patiënt en niet overgeërfd zijn. Deze gegevens geven ook aan dat de mutatie bij de meeste mannen waarschijnlijk ernstige gevolgen heeft voor de embryonale ontwikkeling, waardoor ze niet levensvatbaar zijn. Patiënten met BPAN hebben een globale vertraagde ontwikkeling tijdens de kindertijd met het vertraagd bereiken van motorische en cognitieve mijlpalen. Echter, tijdens de adolescentie of op volwassen leeftijd, ervaren zij een relatief plotseling ontstaan ​​van progressieve dystonie-parkinsonisme en dementie.

Deze ziekte wordt veroorzaakt door een mutatie in het FA2H gen. Op dit moment zijn er slechts een paar families geïdentificeerd met deze zeldzame vorm van NBIA. Deze aandoening begint in de kindertijd met dystonie in de benen, zwakheid en vallen. Patiënten met Fahn ervaren ook optische atrofie, diepe cerebellaire atrofie en naast de ijzerstapeling ook witte stof veranderingen in de hersenen.

Dit is de enige genetisch dominante vorm van NBIA die tot dusver geïdentificeerd is. Het begint meestal op volwassen leeftijd met dystonie, schokkerige bewegingen (chorea), en milde veranderingen in het denken (cognitieve effecten). Meestal begint binnen 20 jaar de ziekte de bewegingen van alle ledematen te beïnvloeden, dit lijkt op de ziekte van Huntington. Ook krijgen de patiënten moeilijkheden met spreken. De prevalentie is onbekend en er zijn slechts ongeveer 100 patiënten bekend. De meeste van deze patiënten zijn drager van dezelfde mutatie in het gen, dit suggereert dat zij allen afstammen van een gemeenschappelijke voorouder. Deze vorm van NBIA wordt veroorzaakt door mutaties in het FTL gen, wat staat voor ferritin light gen. Dit verwijst naar een van de twee eiwit subeenheden die deel uitmaken van ferritine, een eiwit in het lichaam betrokken bij de ijzerhuishouding. Getroffen individuen hebben MRI’s die verschillen van die van andere NBIA patiënten.

Patiënten die worden gediagnosticeerd met NBIA en waarbij het aangedane gen nog niet geïdentificeerd kan worden, krijgen de diagnose idiopathische NBIA. Binnen veel families is de patiënt met NBIA de eerste en enige getroffene in de familie, dus is het moeilijk om met zekerheid vast te stellen of de oorzaak genetisch is en zoja of er een specifiek patroon van overerving is. Als er binnen het gezin meerdere kinderen NBIA hebben, dan erft de ziekte waarschijnlijk recessief over. Idiopathische NBIA komt vaker voor in gezinnen waarbinnen de ouders (verre) familie van elkaar zijn. De symptomen van deze groep zijn gevarieerder omdat er waarschijnlijk verschillende oorzaken van neurodegeneratie in deze groep zijn. Net als bij andere vormen van NBIA, zijn er zowel early-onset en late-onset vormen van idiopatische NBIA.